Острый эндокардит
Острый эндокардит. Под влиянием токсикоинфекционного воздействия на клапанах происходят так называемые бородавчатые разрастания (endocarditis verrucosa) или же образуются изъязвления в результате распадения тромботических масс (endocarditis ulcerosa). И при том и при другом процессе клапаны, а также кольца, к которым они прикреплены, и отчасти сухожильные нити обезображиваются, что ведет к нарушению правильного функционирования клапанного аппарата, т. е. к развитию так называемых «пороков сердца». В редких случаях мелкие бородавчатые высыпания по видимому могут бесследно исчезнуть. Чаще они, наоборот, разрастаясь, могут частично отрываться, попадать в ток крови и служить источником эмболии сосудов различных органов (мозга, селезенки, конечностей и пр.). При ревматической лихорадке по истечении 4-6 месяцев наступает стадия склероза (сморщивание), которой и заканчивается фаза острого эндокардита, причем однако сохраняется склонность к возвратам (острый возвратный эндокардит, endocarditis recurrens). При септическом эндокардите затухания процесса обычно не происходит и как правило наступает смертельный исход. Инфицированные эмболы могут повести к гнойным очагам в различных органах (в миокарде, почках и др.). По локализации ревматический эндокардит чаще поражает митральный клапан и несколько реже аортальные; септический же, особенно вызванный зеленеющим стрептококком, значительно чаще локализуется на клапанах аорты.
Этиология и патогенез. Наичаще острый эндокардит возникает в течение ревматических заболеваний (острый суставной ревматизм, хорея, болезнь Генох-Шенлейна). При этом иногда возможно установить входные ворота инфекции (ангина, поражение зубов, придаточных полостей носа и пр.) и классическую последовательность в развитии явлений: ангина – острый суставной ревматизм – эндокардит. В других случаях первичного очага обнаружить не удается, а суставные изменения наступают после обнаружения эндокардита или же совершенно отсутствуют (первичная кардиальная форма по Талалаеву).